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      ADORA2B 作為低親和力腺苷受體，主要在缺氧、缺血或炎癥等病理微環(huán)境中顯著高 表達(dá)，通過偶聯(lián) Gs 或 Gq 蛋白通路觸發(fā)協(xié)同信號(hào)：腺苷結(jié)合后，可經(jīng) Gs 蛋白激活 AC 使 cAMP 升高，然后激活 PKA/CREB；也可經(jīng)過 Gq 蛋白激活 PLCβ，水解 PIP2 生成 IP3 和 DAG， IP3 介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放致胞內(nèi) Ca 2+濃度激增，DAG 則激活 PKC。兩條信號(hào)通路的交 叉對(duì)共同驅(qū)動(dòng) NF-κB 和 AP-1 等促炎轉(zhuǎn)錄因子活化，誘導(dǎo) IL-6、IL-8 等炎癥因子大量釋放， 同時(shí)通過 MAPK 和 TGF-β 通路促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖與膠原沉積，并刺激血管內(nèi)皮生長因 子（VEGF）表達(dá)以介導(dǎo)病理性血管重塑；在特定病理如鐮狀細(xì)胞病中，其 cAMP/PKA 通 路可通過抑制紅細(xì)胞鐮變發(fā)揮保護(hù)作用。該受體在病理狀態(tài)下的選擇性激活特性使其成為 纖維化疾病、慢性炎癥及缺血性損傷的潛在治療靶標(biāo)。

      cAMP 在 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中是一種關(guān)鍵的第二信使。當(dāng)配體結(jié)合 到 GPCR，構(gòu)象發(fā)生變化，激活受體接著激活 G 蛋白，Gs 的激活導(dǎo)致腺苷酸環(huán)化酶調(diào)控 cAMP 的升高。

      ADORA2B CHO 細(xì)胞藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) ADORA2B 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。
 

Figure 1. ADORA2B CHO 細(xì)胞模型原理圖

CHO

Functional assay for ADORA2B

Figure 2. HTRF cAMP Assay with ADORA2B CHO(C11).